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1 Trastorno de déficit de atención con hiperactividad (TDAH) Peter M.Wehmeier Síntomas y evolución del trastorno Etiología y patogenia Datos anatómicos y fisiopatológicos Hallazgos genéticos Comorbilidades ¿Qué nos depara el futuro? 2 Importancia de los neurotransmisores Peter M.Wehmeier Importancia de los diversos sistemas transmisores Sistema transmisor noradrenérgico 3 Participación de noradrenalina en el TDAH Peter M.Wehmeier Los sistemas de atención anterior y posterior Dopamina y noradrenalina en la corteza prefrontal 4 Tratamiento farmacológico del TDAH Peter M.Wehmeier Opciones de tratamiento farmacológico Atomoxetina: otra opción terapéutica para el tratamiento del TDAH 5 50 preguntas y respuestas frecuentes sobre atomoxetina Katja Becker Eficacia clínica 1 ¿Como se demostró el efecto de atomoxetina sobre los síntomas del TDAH? 2 ¿En qué pacientes es eficaz atomoxetina? 3 ¿Cuál es la dosis eficaz de atomoxetina? 4 ¿Cuál es el esquema posológico de atomoxetina? 5 ¿Cuánto tarda en observarse el inicio de la acción? 6 ¿Cuál es la eficacia de atomoxetina? ¿Reduce únicamente los síntomas del TDAH? 7 ¿Hay algún resultado de estudios sobre los efectos de atomoxetina sobre la función ejecutiva en niños con TDAH? 8 ¿Por qué es necesario otro medicamento cuando los psicoestimulantes han sido eficaces en el tratamiento del TDAH? 9 ¿Es el efecto de atomoxetina similar al de metilfenidato? 10 ¿Cuáles son las diferencias entre atomoxetina y metilfenidato? 11 ¿Cuál es el riesgo de recaída durante el tratamiento con atomoxetina? Uso clínico y posología 12 ¿Cómo se administra atomoxetina? 13 ¿Cuándo se puede esperar observar el inicio del efecto? 14 ¿Se pueden abrir las cápsulas? ¿Se puede mezclar el contenido de las cápsulas con alimentos? 15 ¿Atomoxetina se debe tomar a alguna hora específica del día? 16 ¿Atomoxetina se debe tomar con el estómago vacío? 17 ¿Qué se debe hacer si un paciente olvida tomar el fármaco? 18 ¿Es necesario reducir progresivamente la dosis cuando se interrumpe el tratamiento con atomoxetina? 19 ¿Cómo se cambia de metilfenidato a atomoxetina? 20 ¿Es lógico dejar de tomar el tratamiento los fines de semana o durante las vacaciones? 21 ¿Cuándo se debe plantear la suspensión del tratamiento? 22 ¿Qué interacciones puede haber con otros fármacos? 23 ¿Atomoxetina, interactúa con los anticonceptivos? 24 ¿Se puede administrar simultáneamente atomoxetina con metilfenidato? 25 ¿Los medicamentos por sí solos son suficientes para tratar el TDAH? Seguridad y tolerabilidad del fármaco ... 47 26 ¿Cómo se tolera atomoxetina? ¿Qué efectos indeseables se deben esperar? 27 ¿Cómo toleran atomoxetina los niños de 6 y 7 años de edad? 28 ¿Cómo afecta atomoxetina a la presión arterial y la frecuencia cardiaca? 29 ¿Qué estudios sistemáticos son necesarios antes de iniciar el tratamiento con atomoxetina y durante el mismo? 30 ¿Qué ocurre en caso de sobredosis? 31 ¿Hay algunos datos de que atomoxetina tenga potencial de abuso? Contraindicaciones y advertencias especiales 32 ¿Cuándo no se debe utilizar atomoxetina? 33 ¿Hay algunas advertencias especiales o precauciones de uso? 34 ¿Atomoxetina está contraindicada en pacientes con trastorno del tics o de ansiedad comórbido? 35 ¿Cómo afecta al crecimiento atomoxetina? ¿Se han observado cambios de peso durante el tratamiento con atomoxetina? 36 ¿De qué datos se dispone sobre los efectos a largo plazo de atomoxetina? 37 ¿Qué se sabe sobre carcinogenia, teratogenia y efectos sobre la fertilidad? 38 ¿Se puede utilizar atomoxetina durante la gestación? 39 ¿Se debe administrar atomoxetina a madres lactantes? Farmacocinética y metabolismo 40 ¿Cuál es el mecanismo de acción de atomoxetina? 41 ¿Qué sabemos sobre su absorción? 42 ¿Cuánto dura el efecto de atomoxetina? 43 ¿Por qué la atomoxetina en dosis única diaria tiene un efecto terapéutico continuo a pesar de su semivida plasmática corta? 44 ¿Se recomienda realizar evaluaciones adicionales, como la concentración plasmática de atomoxetina, para identificar a los metabolizadores lentos (ML)? 45 ¿Cómo se metaboliza atomoxetina? Propiedades químicas 46 ¿Cuáles son las propiedades químicas de atomoxetina? 47 ¿Qué ingredientes contienen las cápsulas de atomoxetina? ¿Qué dosis están disponibles? 48 ¿Cómo son de grandes las cápsulas y qué aspecto tienen? Otras preguntas frecuentes 49 ¿En qué contexto se debe utilizar atomoxetina como tratamiento? 50 ¿Qué nos espera en el futuro? ¿Qué dirección es probable que tome la investigación? Bibliografía Índice
Prefacio
Independientemente de cuándo se describieran por primera vez los trastornos hipercinéticos, es evidente que las actividades científicas en el área de este trastorno clínico se desarrollaron únicamente después del éxito en la síntesis del metilfenidato en la década de 1950. Bradley había descrito este principio terapéutico ya en 1937. Como muestra la literatura médica, la investigación en Europa estuvo dificultada por la controversia sobre la verdadera prevalencia del trastorno. Sin embargo, el estudio Isle of Wight Study, al que se podría considerar como el principal estudio en esta región, mostró una prevalencia mucho menor que los estudios realizados en los Estados Unidos de América y Canadá. Esta controversia también retrasó la introducción en Europa del principio terapéutico basado en un mecanismo de acción dopaminérgico.También contribuyeron a este retraso diferentes abordajes para explicar la hiperactividad y el déficit de atención. La reticencia a aplicar un tratamiento médico a trastornos como el trastorno hipercinético gradualmente cedió paso a un tratamiento verdaderamente multimodal. Afortunadamente el estudio MTA puso fin de forma transitoria a la discusión sobre la utilidad del tratamiento farmacológico en esta área. Sin embargo, los trastornos de la actividad y de la atención son también un ejemplo de cómo se puede llegar a aceptar de forma generalizada un tratamiento eficaz de un trastorno clínico aun cuando todavía distan mucho de estar claras su etiología y su patogenia. La investigación etiológica (especialmente cuando se basa en mecanismos de acción eficaces) se centró principalmente en mecanismos dopaminérgicos. Esto siguió siendo así incluso tras la introducción de los métodos de genética molecular que utilizó el grupo de Comings para mostrar que los polimorfismos genéticos, vinculados a mecanismos adrenérgicos, contribuían mucho más a la aparición de trastornos hipercinéticos y disociales que los polimorfismos ligados a mecanismos dopaminérgicos. El nuevo énfasis en estos mecanismos y el sistema de atención posterior ha llevado al descubrimiento de una posible vía terapéutica alternativa. Durante mucho tiempo se han utilizado como opciones terapéuticas de segunda línea fármacos con mecanismos de acción adrenérgicos, sin indicación específica o autorización por parte de las autoridades reguladoras. El futuro mostrará la importancia que tendrá en la práctica clínica este prometedor principio terapéutico.También será interesante observar los giros que dé la investigación sobre la etiología y la patogenia de estos trastornos. El objetivo de esta monografía es alentar este interés. Katja Becker